6 de janeiro de 2011

O que é mal de Alzheimer...muitos confundem com mal de Parkinson.




















UM POUCO DE HISTÓRIA

No dia 14 de junho de 1864, nasceu Alois Alzheimer, na cidade alemã de Marktbreit, filho de Eduard Alzheimer e sua segunda esposa Theresia.

Alois estudou medicina em Berlin, apresentando, em 1887, sua tese doutoral sobre “As Glândulas Ceruminais”.

Foi nomeado como médico residente no Sanatório Municipal para Dementes e Epilépticos, na cidade de Frankfurt, em dezembro de 1888, sendo logo promovido a médico senior. Casou-se em 1894 com C. S. Nathalie Geisenheimer, que lhe deu três filhos. A esposa veio a falecer em 1901.

A origem do termo “Mal de Alzheimer” deu-se em 1901, quando Dr. Alzheimer iniciou o acompanhamento do caso da Sra. August D., admitida em seu hospital.

Em novembro de 1906, durante o 37° Congresso do Sudoeste da Alemanha de Psiquiatria, na cidade de Tubingen, Dr. Alois Alzheimer faz sua conferência, com o título “ SOBRE UMA ENFERMIDADE ESPECÍFICA DO CÓRTEX CEREBRAL”. Relata o caso de sua paciete, August D., e o define como uma patologia neurológica, não reconhecida, que cursa com demência, destacando os sintomas de déficit de memória, de alterações de comportamento e de incapacidade para as atividades rotineiras.

Relatou também, mais tarde, os achados de anatomia patológica desta enfermidade, que seriam as placas senis e os novelos neurofibrilares. Dr. Emil Kraepelin, na edição de 1910 de seu “Manual de Psiquiatria”, descreveu os achados de Dr. Alzheimer, cunhando esta patologia com seu nome, sem saber da importância que esta doença teria no futuro.

Dr. Alois foi acometido de uma grave infecção cardíaca (endocardite bacteriana) em 1913. Seguiu enfermo por dois anos, quando no dia 19 de dezembro de 1915 veio a falecer de insuficiência cardíaca e falência renal, na cidade de Breslau, Alemanha.

O QUE É DOENÇA DE ALZHEIMER E COMO SE MANIFESTA?

A Doença de Alzheimer, também conhecida como demência senil tipo Alzheimer, é a mais comum patologia que cursa com demência.

E o que vem a ser demência?

Popularmente, conhecida como esclerose ou caduquice, a demência apresenta como características principais: problemas de memória, perdas de habilidades motoras (vestir-se, cozinhar, dirigir carro, lidar com dinheiro...), problemas de comportamento e confusão mental.

Quando falamos que as demências estão constituindo um sério problema de saúde pública em todo o mundo, temos que mostrar em números o que isto representa.

Hoje temos, no mundo, 18 milhões de idosos com demência, sendo 61% deles em países do terceiro mundo. Daqui a 25 anos terão 34 milhões de idosos nesta situação e a grande maioria (71%), nos países mais pobres!

No Brasil, temos atualmente 1,2 milhões de idosos, aproximadamente, com algum grau de demência.

Existem várias teorias que procuram explicar a causa da doença de Alzheimer, mas nenhuma delas está provada.

Destacamos:

1- IDADE: quanto mais avançada a idade, maior a porcentagem de idosos com demência. Aos 65 anos, a cifra é de 2-3% dos idosos, chegando à 40%, quando se chega acima de 85-90 anos!

2- IDADE MATERNA: filhos que nasceram de mães com mais de 40 anos, podem ter mais tendência à problemas demenciais na terceira idade.

3- HERANÇA GENÉTICA: já se aceita, mais concretamente, que seja uma doença geneticamente determinada, não necessariamente hereditária (transmissão entre familiares).

4- TRAUMATISMO CRANIANO: nota-se que idosos que sofreram traumatismos cranianos mais sérios, podem futuramente desenvolver demência. Não está provado.

5- ESCOLARIDADE: talvez, uma das razões do grande crescimento das demências, nos países mais pobres. O nível de escolaridade pode influir na tendência a ter Alzheimer.

6- TEORIA TÓXICA: principalmente pela contaminação pelo alumínio. Nada provado.

Quais sãos os sintomas?

No começo são os pequenos esquecimentos, normalmente aceito pelos familiares como parte normal do envelhecimento, mas que vão agravando-se gradualmente. Os idosos tornam-se confusos, e por vezes, ficam agressivos, passam a apresentar distúrbios de comportamento e terminam por não reconhecer os próprios familiares.

À medida que a doença evolui, tornam-se cada vez mais dependentes dos familiares e cuidadores, quando precisam de ajuda para se locomover, têm dificuldades para se comunicarem, e passam a necessitar de supervisão integral para suas atividades comuns de vida diária (AVD), até mesmo as mais elementares, tais como alimentação, higiene, vestir-se...

Reconhecemos três fases na evolução da doença de Alzheimer, onde os idosos manifestam determinadas características comuns:

FASE INICIAL

DISTRAÇÃO

DIFICULDADE DE LEMBRAR NOMES E PALAVRAS

ESQUECIMENTO CRESCENTE

DIFICULDADE PARA APRENDER NOVAS INFORMAÇÕES

DESORIENTAÇÃO EM AMBIENTES FAMILIARES

LAPSOS PEQUENOS, MAS NÃO CARACTERÍSTICOS DE JULGAMENTO E COMPORTAMENTO

REDUÇÃO DAS ATIVIDADES SOCIAIS DENTRO E FORA DE CASA

FASE INTERMEDIÁRIA

PERDA MARCANTE DA MEMÓRIA E DA ATIVIDADE COGNITIVA

DETERIORAÇÃO DAS HABILIDADES VERBAIS, DIMINUIÇÃO DO CONTEÚDO E DA VARIAÇÃO DA FALA

APRESENTA MAIS ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO: FRUSTRAÇÃO, IMPACIÊNCIA, INQUIETAÇÃO, AGRESSÃO VERBAL E FÍSICA

ALUCINAÇÕES E DELÍRIOS

INCAPACIDADE PARA CONVÍVIO SOCIAL AUTÔNOMO

PERDE-SE COM FACILIDADE, TENDÊNCIA A FUGIR OU PERAMBULAR PELA CASA

INICIA PERDA DO CONTROLE DA BEXIGA

FASE AVANÇADA

A FALA TORNA-SE MONOSSILÁBICA E, MAIS TARDE, DESAPARECE

CONTINUA DELIRANDO

TRANSTORNOS EMOCIONAIS E DE COMPORTAMENTO

PERDA DO CONTROLE DA BEXIGA E DO INTESTINO

PIORA DA MARCHA, TENDENDO A FICAR MAIS ASSENTADO OU NO LEITO

ENRIGECIMENTO DAS ARTICULAÇÕES

DIFICULDADE PARA ENGOLIR ALIMENTOS, EVOLUINDO PARA USO DE SONDA ENTERAL OU GASTROSTOMIA (SONDA DO ESTÔMAGO)

MORTE.

COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?

Não há um teste específico que estabeleça de modos inquestionável a doença de Alzheimer. O diagnóstico de certeza só e feito através de exame patológico (biópsia do tecido cerebral), conduta não realizada quando o idoso está vivo.

Desse modo, o diagnóstico de provável Demência tipo Alzheimer é feito excluindo outras patologias que podem evoluir também com quadros demenciais, tais como:

DOENÇAS DA TIREÓIDE

ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS

HIPOVITAMINOSES

HIDROCEFALIA

EFEITOS COLATERAISDE MEDICAMENTOS

DEPRESSÃO

DESIDRATAÇÃO

TUMORES CEREBRAIS, ENTRE OUTROS.

Temos atualmente um teste denominado avaliação neuro-psicológica, que pode mapear os vários aspectos da mente humana, em busca de possíveis pistas de alterações cognitivas (memória), de comportamento e de dificuldades em atuação nos vários aspectos do dia-a-dia (cuidar de finanças, gerenciar a vida e a sua casa, relacionar com parentes e amigos, depressão...).

Um dos testes mais comuns é chamado de mini-exame do estado mental, que é relativamente fácil de ser executado e não cansa o idoso.

É dividido em duas frentes de tratamento:

1- Tratamento dos distúrbios de comportamento: para controlar a confusão, a agressividade e a depressão, muito comuns nos idosos com demência. Algumas vezes, só com remédio do tipo calmante e neurolépticos (haldol, neozine, neuleptil, risperidona, melleril,entre outros) pode ser difícil controlar.

Assim, temos outros recursos não medicamentosos, para haver um melhor controle da situação. Um dos melhores recursos são as dicas descritas neste manual (Manual do Cuidador - CONVIVENDO COM ALZHEIMER), onde mostramos como agir perante aos mais diferentes tipos de comportamento que o idoso ter, no período da agitação.

2- Tratamento específico: dirigido para tentar melhorar o déficit de memória, corrigindo o desequilíbrio químico do cérebro. Drogas como a rivastigmina (Exelon ou Prometax), donepezil (Eranz), galantamina (Reminyl), entre outras, podem funcionar melhor no início da doença, até a fase intermediária. Porém seu efeito pode ser temporário, pois a doença de Alzheimer continua, infelizmente, progredindo.

Estas drogas possuem efeitos colaterais (principalmente gástrico) que podem inviabilizar o seu uso. Também, somente uma parcela dos idosos melhoram efetivamente com o usos destas drogas chamadas anticolinesterásicos, ou seja, não resolve em todos os idosos demenciados.

Outra droga, recentemente lançada, é a memantina (Ebix ou Alois), que atua diferente dos anticolinesterásico. A memantina é um antagonista não competitivo dos receptores NMDA do glutamato. É mais usado na fase intermediária para avançada, melhorando, em alguns casos, a dependência do portador para tarefas do dia-a-dia.

FINALIZANDO...

A doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência, respondendo por mais de 60% delas. Não se sabe ainda a causa ou as causas, não se tem ainda um exame de laboratório ou de imagem que possa dar o diagnóstico, ou mesmo que faça uma previsão mais acertada que a pessoa possa ter no futuro uma maior tendência para evoluir para uma demência.

Não temos ainda um tratamento curativo ou que reduza a progressão desta doença, muito menos vacinas ou qualquer outro tipo de terapêutica que previna. O que temos são medicamentos que podem melhorar um pouco a memória e o comportamento, o que já é um alento e uma esperança de tratamento.

A ABRAz não se cansa de afirmar, no estágio atual das pesquisas sobre demências, que o melhor a ser feito é o apoio ao familiar e ao cuidador de idosos com Alzheimer, mostrando-lhes que não estão sozinhos nesta luta, e que toda informação pertinente será colocada para todos os interessados.

PODEM TER AINDA DOENÇAS INCURÁVEIS! MAS NÃO HÁ DOENTES INTRATÁVEIS!!

Fonte: www.alzheimer.med.br

Mal de Alzheimer

O MAL DO SÉCULO

O Mal de Alzheimer foi descrito pela primeira vez pelo médico alemão Alois Alzheimer ( 1864-1915), no ano de 1906. Ao fazer a autópsia numa mulher de 55 anos, ele descobriu em seu cérebro lesões nunca antes identificadas. Vários lugares pareciam, nos neurônios, pareciam atrofiados, com placas estranhas e fibras retorcidas.

Alzheimer é uma doença degenerativa ( uma atrofia cerebral ), que leva à perda de habilidades de pensamento, memorização e raciocínio. É uma doença progressiva que se inicia, frequentemente, após os 65 anos.

A doença atinge a família de forma bastante severa, pois torna o portador do aml completamente dependente, sendo que, desde a descrição da doença tem surgido associações de apoio a familiares. A mais importante e mais antiga delas é a Associação da Doença de Alzheimer e Distúrbios Correlatos, criada na década de 70.

O Mal de Alzheimer tem inncidência maior em mulheres, por serem mais longevas e é responsável por metade das admissões em casas de repouso, nos Estados Unidos ( EUA ).

Diagnóstico

O diagnóstico é bastante difícil pois a doença não tem sintomas físicos específicos. Seus sintomas são mentais e de comportamento e, por isso , durante muito tempo as pessoas deixaram de encarar esse distúrbio como uma doença que exige intervenção.

O aparecimento da doença é gradual, evoluindo de forma diferente à depender do portador.

Outros distúrbios são caracterizados pelos mesmos sintomas psicológicos, sendo necessário fazer o diagnóstico por exclusão.

Na fase inicial os exames como Tomografia e Ressonância Magnética costumam não indicar alterações, sendo que, em um estágio avançado pode indicar uma altereção no volume do cérebro ( atrofia ). Exames como Pet Scan e SPECT, que indicam atividade metabólica, podem também não indicar alteração.

Existem indícios de uma possível ligação entre lesões graves na cabeça e o aprecimento tardio do Mal de Alzheimer.( Mortmer, French, Huton e Schuman, 1985)

Sintomas

A doença apresenta sintomas que indicam a estreita interação entre mente, cérebro e cultura. Estes sintomas afetam capacidades cognitivas, comportamentais e psicológicas.

Por ser lenta e insidiosa, os sintomas da Doença de Alzheimer vão aparecendo aos poucos.

Alzheimer tem sintomas como o déficit na memória recente, sendo que os fatos mais antigos são os últimos a desaparecer. Os portadores demostram perdas na capacidade de desenvolver atividades rotineiras, dificuldade de expressão e linguagem, dificuldade com atividades intelectuais como leitura e cálculos. Demosnstram desorientação quanto a tempo e lugar, tem seu julgamento prejudicado e são incapazes de desenvolver um racíocinio abstrato.

O doente não é capaz de guardar coisas em lugares certos, não reconhece parentes próximos, tem alterações constantes de humor e comportamento, tendo fases de depressão, agitações, psicose paranóide alucinatória, com alucinações visuais.

A personalidade é alterada tornando o doente irritadiço ou apático e desinibido sexualmente. Sua iniciativa é reduzida, podendo levar a um estado vegetativo em que a pessoa não se manifesta. A incontinência urinária e fercal também é constatada.

A doença tem evolução diferenciada, podendo variar entre 2 a 20 anos. Na maioria das vezes a causa da morte não tem relação com a doença, mas sim com outros fatores ligados à idade avançada.

A genética

Inúmeros estudos vem sendo realizados no sentido de se identificar a causa dessa doença. A partir desses estudos, tornou-se claro que Alzheimer é condicionada a alguns genes defeituosos, que condicionam a manifestação do Mal no futuro.

Alzheimer está ligado à duas categorias de lesões cerebrais, sendo que , em uma delas os neurônios exibem placas proteicas ( beta-amilóides), com efeitos tóxicos sobre as células. Na outra , os neurônios formam nós nos microtúbulos, que ficam retorcidos, emaranhados.

O gene Apo-E, tem a função de fabricar a proteína apoliporpoteína-E, que faz o transporte do colesterol no sangue. Apesar de não influenciar diretamente no cérebro, tem influência sobre Alzheimer.

Existem três versões do gene , sendo que a versão E2 protege contra Alzheimer. A E4 aumenta os riscos da doença e faz com que os sintomas tenham manifestação precose. E3 esta em um estágio intermediário.

Uma pessoa pode ter qualquer uma das três versões do gene Apo-E, em diferentes quantidades. Uma copia é herdada do pai e uma da mãe, sendo que essas cópias nem sempre são idênticas, o que gera um certo trabalho para quantificar o gene. A análise é feita por exame de sangue, sabndo-se que, quem tem duas cópias do E4 tem chance de 50% de adoecer, o que deve acontecer antes dos 70 anos.

As alterações de Alzheimer são associadas aos genes 19 e 21.

A probabilidade de um parente próximo ter a doença é quatro vezes maior que na população em geral, que tem probabilidade menor que 1%.

O experimento

No início de 1996 , a pesquisadora americana Karen Hsiao implantou genes humanos em embriões de roedores formando animais com Alzheimer desde o nascimento, pois seus genes os obrigam a apresentar as lesões idênticas as do cérebro humano.

Esta foi a primeira vez que alguém conseguiu reproduzir, em laboratório, as alterações químicas que o mal causa no cérebro, sendo que o rato também tem a falta de memória típica da doença.

É importante lembrar que ninguém conseguiu ainda explicar completamente a ocorrência e funcionamento do Mal de Alzheimer, pois ainda não está clara a forma como os defeitos genéticos levam o organismo à demência, pois não se sabe se as placas tóxicas são causa ou se são causa e sintoma.

Relação com Síndrome de Down

O cromossomo 21, que está associado à Alzheimer, também está associado a Síndrome de Down.

Mudanças neuropatológicas clássicas de Alzheimer são encontradas em 100% dos indivíduos com Síndrome de Down, com idade maior que 35 anos. No entanto, apenas 1/3 dos indivíduos com Síndorme de Down manifestou demência.

A ligação entre as doenças não é bem entendida exceto pela ligação genética.

A idade dos pais não tem influência sobre o aparecimento de Alzheimer, nem influencia, também, na idade da manifestação da doença ( aparecimento precoce ou tardio).

Tratamento

Não existe tratamento eficaz até o momento, mas há meios de diminuir a velocidade de progressão da doença, através de uma combinação de medicamentos que melhorar a condição do metabolismo cerebral.

Essas medidas tem resultados modestos, mas devem ser empregadas, pois, em fases iniciais resultam em melhoras passageiras, atrasam o desenvolvimento dos sintomas e nmelhoram a qualidade de vida de parentes e do próprio doente.

Alguns cuidados devem ser tomados, tais como a manutenção de um ambiente calmo e com estímulos positivos. As coisas devem ser arrumadas sempre da mesma forma e o paciente deve permanecer no mesmo ambiente para que este se torne conhecido, evitando ou reduzindo a desorientação.

O paciente não deve ser deixado sozinho e deve levar vida saudável, não fumando, não bebendo bebida alcóolica, fazendo caminhadas e tendo ocupações rotineiras e repetitivas.

Devem ser feitos treinamentos de memória.

Em último caso, deve-se recorrer a internamento. Em graus avançados da doença essa medida não levará o paciente ao sofrimento, pois ele não terá lembranças da sua casa, família e passado.

Fonte: www.ufv.br


Mal de Parkinson

Grande cirurgião, farmacêutico, geólogo, paleontológo e ativista político inglês, mais conhecido por seu renomado trabalho de 1817, Ensaio Sobre a Paralisia Shaking, no qual foi o primeiro a descrever a "paralisia agitante", uma condição que posteriormente foi chamada de doença de Parkinson em homenagem ao próprio Parkinson.


INTRODUÇÃO

A Doença de Parkinson (DP) é uma enfermidade descrita pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson. "Doença neurológica progressiva que afeta os centros cerebrais responsáveis pelo controle e regulação do movimento" (NETTINA et al, 1996, p.331).

A Doença de Parkinson é caracterizada pela morte dos neurônios que produzem a dopamina, substância responsável pelo controle da coordenação motora e dos movimentos voluntários no corpo humano. Mesmo com as inúmeras pesquisas que são feitas em todo o mundo, as causas desta morte ainda são desconhecidas.

Os principais sintomas da doença são tremores involuntários nas mãos, rigidez muscular e lentidão de movimentos. A rigidez muscular afeta o rosto, braços, pernas e até o pescoço. O rosto fica rígido e parece estar congelado. Vale lembrar que a lentidão de movimentos nem sempre é notada de imediato pelas pessoas.

O parkinsoniano demora mais tempo para realizar tarefas como se banhar, vestir-se, cozinhar ou escrever.A doença atinge principalmente pessoas com mais de 50 anos, com uma pequena predominância nos homens.

Quando os primeiros sintomas são diagnosticados, já houve um comprometimento de cerca de 50% a 60% dos neurônios dopaminérgicos do cérebro. Nas fases mais avançadas, a doença de Parkinson pode comprometer a vida do paciente, uma vez que a falta de controle dos movimentos pode resultar em dificuldade na deglutição dos alimentos, além de enfraquecer o organismo e abrir espaço para doenças oportunistas.

A progressão da doença é variável e desigual entre os pacientes. "A prevalência da DP tem sido estimada entre 85 e 187 casos por 100.000 pessoas ou 1% da população com idade superior a 55 anos. O início do quadro clínico ocorre geralmente entre 50 e 70 anos de idade. Contudo, podem-se encontrar pacientes com início da doença mais precoce, antes dos 40 anos." (MENESES; TEIVE, 2003, p. 1). Devido a essas complicações o tratamento mais eficaz e conhecido até hoje é o trabalho interdisciplinar, onde cada profissional da área da saúde (fisioterapeuta, farmacêutico, nutricionista, médico) desenvolve a sua prática assistencial. O tratamento, é realizado no intuito de diminuir os sintomas e a velocidade do avanço da doença, assim prolongando as estimativas de manter uma melhor qualidade de vida. Não existe cura da doença muito menos um único remédio que resolva o problema destes portadores, por isso a importância de um trabalho interdisciplinar.

A doença de Parkinson é um distúrbio neurológico, com progressão lenta que leva à incapacidade. Parkinson é uma doença degenerativa, ou seja, lentamente as funções irão diminuindo.

A causa da doença é desconhecida, então a pesquisa incluiu vários fatores causais, acúmulo de radicais livres de oxigênio, aterosclerose e até mesmo a genética, infecções virais, traumatismo craniano, uso crônico de medicamento antipsicótico. Os sintomas aparecem na 3º idade, embora tenha casos da doença com pessoas de 30 anos de idade. È a 4º doença neurodegenerativa mais comum e afeta com maior freqüência os homens do que as mulheres e quase 1% da população acima de 65 anos de idade.

O apoio da família é essencial para que o paciente viva melhor com a doença de Parkinson. "Muitas vezes a família acha que o idoso está com má vontade, preguiça, fazendo birra". "Mas é importante que a família entenda que o doente de Parkinson não tem controle sobre seus movimentos e que a doença é flutuante. De um momento para o outro o idoso pode passar da mobilidade para a imobilidade".

I – Mal de Parkinson

A doença de Parkinson está associada aos níveis de dopamina (neurotransmissor inibitório derivado de Tirosina que produz sensações de prazer). Essa deficiência provoca a doença uma destruição das células neuronais pigmentadas na substância negra nos gânglios basais do cérebro. Esses núcleos da substância negra protegem as fibras ou trajetos neuronais para o corpo estriado, onde os neurotransmissores constituem a chave para os movimentos corporais complexos. Através dos neurotransmissores Acetilcolina (excitatório) e dopamina ( inibitório) , os neurônios enviam mensagens para os centros motores que controlam os movimentos motores. A perda de dopamina resulta numa grande quantidade de neurotransmissores excitatórios que inibitórios, levando um desequilíbrio que afeta o movimento voluntário, ou seja, tem que ter um equilíbrio nos neurotransmissores, a mesma quantidade de dopamina (inibitório) e a mesma de acetilcolina (excitatório) aumentando a oferta de acetilcolina e a dopamina indo a pequenas quantidades desse neurotransmissor daí o tremor uma das características de Parkinson. A degeneração celular provoca comprometimento dos tratos expiramidais que controlam as funções semi-automáticas e os movimentos coordenados. As células motoras do córtex motor e os tratos piramidais não são afetados pela doença.

II – Manifestações clínica

A doença de Parkinson apresenta um início gradual e os sintomas progridem lentamente durante um curso crônico e prolongado sendo resultado da perda das reservas de dopamina (neurotrasmissor inibitório) e mais estímulo excitatórios, comprometendo os tratos extrapiramidais que controlamos movimentos corporais complexos.
Os sinais cardinais são os tremores, rigidez e a bradicinesia.

2.1 – Tremor

Tremor lento, unilateral e em repouso está presente em 70% dos pacientes; o tremor pode apresentar-se como um movimento de rotação (pronação-supinação) lento e ritmado do antebraço e da mão, e como um movimento do polegar contra os dedos como se rolasse um comprimido; o tremor está presente enquanto o paciente está em repouso; ele aumenta quando o paciente está deambulando, concentrado ou ansioso.

2.2 – Rigidez

Caracterizada pela resistência ao movimento passivo do membro fazendo com que este (membro) se movimente aos salavancos, referido como movimento em alavanca de roda dentada, ou seja, os braços da alavanca efetuam sucessivos movimentos de subida e de descida, num plano vertical.; esta rigidez aumenta quando o outro membro está engajado no movimento ativo voluntário. A rigidez do pescoço, tronco e ombros são comuns.

2.3 – Bradicinesia

Movimentos anormalmente lentos; os pacientes levam mais tempo para completar a maioria das atividades e apresentam dificuldade em iniciar o movimento, como se levantar da posição sentada ou a mudança de decúbito no leito.

Os outros aspectos incluem a hipocinesia (movimento anormalmente diminuído), além disso, o paciente tende a arrastar os pés e a destreza diminui; desenvolve-se a micrografia (escrita lenta e diminuída). A face fica cada vez mais semelhante a uma mascara e sem expressão, diminuindo a freqüência do piscar de olhos e a disfonia (fala macia, baixa, menor audível arrastada).Em muitos casos, o paciente desenvolve disfagia, começa a salivar e está em risco de sufocação e aspiração.

Em geral, o paciente desenvolve problemas posturais e da marcha. Há uma perda dos reflexos posturais, e o paciente fica em pé com a cabeça curvada para diante caminhando com uma marcha propulsiva.

O paciente pode caminhar cada vez mais rápido, tentando mover o pé para diante, sob o centro de gravidade (marcha arrastada). A dificuldade em rodar fazendo o pivô e a perda do equilíbrio coloca o paciente em risco de quedas.

2.4 – Outras manifestações

Os efeitos da doença de Parkinson sobre os gânglios da base freqüentemente produz sintomas autônomos, os quais incluem a sudorese excessiva e descontrolada, rubor paraxistico, hipotensão ortostatica, retenção gástrica e urinaria, constipação e distúrbios sexuais.

As alterações psiquiátricas estão freqüentemente inter-relacionadas e podem ser preditivas entre si. Elas incluem a depressão, demência (deterioração mental progressiva) e distúrbios do sono e alucinações.

As complicações associadas à doença de Parkinson são comuns e, de modo típico, relacionam-se com os distúrbios do movimento. À medida que a doença progride os paciente ficam em risco de infecção respiratória e do trato urinário, ruptura da pele e lesão por quedas.

Os sintomas da doença de Parkinson variam de pessoa para pessoa. Algumas pessoas podem apresentar sintomas graves, enquanto outras apresentam apenas alguns sintomas leves. No início, os sintomas da doença de Parkinson podem afetar apenas um lado do corpo. Mais tarde, freqüentemente, ambos os lados são afetados. Em geral, os sintomas mudam com o passar do tempo - A memória e o raciocínio são geralmente afetados.

Os efeitos adversos dos medicamentos utilizados para tratar os sintomas estão associados a inúmeras complicações.

III – Históricos e Achados Diagnósticos.

No ano de 1817, um médico inglês chamado James Parkinson, membro do Colégio Real de Cirurgiões, e homem bastante culto para a sua época, publicou sua principal obra: Um ensaio sobre a paralisia agitante, no qual descreveu os principais sintomas de uma doença que futuramente viria a ser chamada pelo seu nome.

Charcot igualmente, desempenhou um papel decisivo na descrição da doença, descrevendo a rigidez, a micrografia e a disartria, e discordando de Parkinson quanto à presença de paralisia. Foi também o responsável pela introdução da primeira droga eficaz.

O diagnóstico da doença de Parkinson é feito por exclusão. Exames como eletroencefalograma, tomografia computadorizada, ressonância magnética, entre outros, normalmente são pedidos pelos médicos para ter certeza de que o paciente não possui nenhuma outra doença cerebral.

Isso significa que o diagnostico da doença é baseada somente na história clínica do doente. O aumento gradual dos tremores, maior lentidão de movimentos, caminhar arrastando os pés e a postura inclinada para frente constitui os sintomas que caracterizam a doença;

Entre todos o tremor é o sinal mais freqüente e que mais chama a atenção de pacientes e familiares. O curioso é que embora seja o mais evidente, é o menos incapacitante.

O tremor da doença de Parkinson tem certas características. È o tremor de repouso que aparece, por exemplo, quando o paciente está com braços parados, lendo jornal, e pode desaparecer rapidamente quando realiza um movimento voluntário qualquer. Isso quer dizer quando a pessoa executa um trabalho ou faz algum movimento, ele desaparece.

Consideram-se, porém, que a lentidão de movimentos é o maior problema para o parakinsoniano embora esse sintoma não seja notado por outras pessoas. Uma dos primeiros sintomas percebidos é que o doente demora mais tempo para fazer as atividades rotineiras, como tomar banho, vestir-se, cozinhar ou preencher cheques.

Quando a pessoa fica mais idosa, é comum colocarem a culpa na velhice. Mas a lentidão de movimentos torna-se mais acentuada e evolui mais rapidamente no parkinsoniano do que em uma pessoa que envelhece sem a doença.

A diferença é que o parkinsoniano perde uma certa automação dos movimentos, comparando com as pessoas normais, "Esta perda automática ou não consciente do controle dos movimentos explica porque é que os parkinsonianos piscam muito menos que as pessoas normais e por isso parecem que estão sempre a nos olhar fixadamente".

IV – Tratamento Médico

O tratamento para o mal de Parkinson é dirigido para o controle dos sintomas e manutenção da independência funcional do paciente, porque não existem condutas clínicas ou cirúrgicas que evitem a progressão da doença.

A escolha das drogas varia de paciente para paciente podendo ser utilizada a amantadina (melhora em todos os aspectos), os anticolinérgicos (melhora dos tremores e rigidez), a levodopa (melhora em todos os sintomas), a selegiline (retarda a evolução da doença) e a bromocriptina (usada como um adjuvante de levodopa).

V – Tratamento Farmacológico

O tratamento busca restabelecer o equilíbrio, com a administração de medicamentos que atuam aumentando a atividade dopaminérgica estriada ou reduzindo a excessiva influência dos neurônios colinérgicos excitatórios sobre o trato extrapiramidal, restaurando, portanto, um equilíbrio entre as atividades dopaminégicas e colinérgicas.

5.1 – Terapia Levodopa

É precursora da dopamina, e ainda é o medicamento mais importante para amenizar os sintomas da doença. A levodopa se transforma em dopamina no cérebro (nos gânglios da base), e supre parcialmente a falta daquele neutrasmissor, produzindo assim o alívio dos sintomas; mas os benefícios da levodopa são mais pronunciados nos primeiros anos de tratamento e começam a diminuir e os efeitos colaterais adversos tornam-se mais graves com o passar do tempo são eles: confusão, alucinações, depressão, alterações do sono e movimentos involuntários anormais.

5.2 – Terapia Anticolinérgica ( triexifenildil, cicrimina, prociclina...).

São efetivos no controle do tremor e da rigidez do parkisonismo; esses medicamentos podem ser utilizados em combinação com a levodopa. Eles se contrapõem à ação do neurotrasmissor acetilcolina.

Como efeitos colaterais incluem a turvação visual, rubor, exantema, constipação, retenção urinária e estados confusionais agudos.

5.3 – Terapia Antiviral ( cloridrato de amantadina)

Droga antiviral, que produz melhora sintomática dos pacientes, provavelmente facilitando a liberação de dopamina a partir dos terminais dopaminérgicos intactos, alem disso, retarda a captação de volta para as terminações nervosas e exerce efeitos anticolinérgicos.

Os efeitos colaterais são distúrbios psiquiátricos (alterações do humor, confusão, depressão, alucinação), edema de membros inferiores, náuseas, desconforto epigástrico, retenção urinária, cefaléia e comprometimento visual.

5.4 – Agonista da Dopamina (mesilato de bromocriptina e o pergolide)

São agonista de ação direta do receptor dopaminérgico e é geralmente usada para complementar os esquemas terapêuticos que dependem principalmente da levodopa (quando este perde a eficácia).

As reações adversas a esses medicamentos englobam náuseas, vômitos, diarréia, tonteira, hipotensão, impotência e efeitos psiquiátricos.

5.6 – Inibidores da Monoamina-Oxidase( selegiline)

Inibidor altamente seletivo da enzima monoaminooxidase do tipo B, é eficaz no tratamento da doença de Parkinson em virtude da inibição do metabolismo intercerebral da dopamina, maximizando a eficácia da mesma.

É atualmente utilizado em combinação com um agonista da dopamina para retardar o uso da terapia com levodopa. Os efeitos adversos são similares aqueles da levodopa.

VI – Tratamento Cirúrgico

As limitações da terapia com levodopa, as melhoras na cirurgia estereotáxica e as novas condutas em transplante renovaram o interesse no tratamento cirúrgico da doença de Parkinson. Em pacientes com tremor incapacitante, rigidez ou discinesia grave induzida pela levodopa, a cirurgia pode ser considerada. Embora a cirurgia proporcione algum alívio em pacientes selecionados, não se demonstrou que ela altera a evolução da doença ou produza melhora permanente.

6.1 – Procediemntos Estereotáxicos

A talamotomia e a palidotomia são efetuadas sob anestesia local e mostram-se eficazes no alívio de muitos dos sintomas da doença de Parkinson. Em geral, os pacientes são escolhidos para esses procedimentos devido a uma resposta inadequada à terapia clínica, devendo satisfazer a critérios estritos que os tornam elegíveis para o procedimento. Os pacientes considerados candidatos para esses procedimentos são aqueles com doença de Parkinson idiopática que estão recebendo as doses máximas de medicamentos antiparkinsonianos.

Os pacientes com demência e doença de Parkinson atípica são usualmente excluídos da consideração para os procedimentos estereotáxicos. As escalas de quantificação da doença de Parkinson e os exames neurológicos específicos são empregados para identificar os pacientes elegíveis para os procedimentos.

A pretensão da talamotomia e da palidotomia é interromper as vias nervosas e aliviar o tremor ou a rigidez. Durante a talamotomia, um estimulador elétrico estereotáxico destrói parte da porção ventrolateral do tálamo em uma tentativa de reduzir o tremor. As complicações mais comuns da talamotomia são ataxia e a hemiparesia. A palidotomia envolve a destruição de parte da face ventral do globo pálido medial através de estimulação elétrica e é eficiente na redução da rigidez, bradicinesia e discinesia. As complicações incluem a hemiparesia, acidente vascular cerebral e alterações visuais.

A TC, a radiografia, a RM ou a angiografia é utilizada para determinar o local cirúrgico apropriado no cérebro. A cabeça do paciente é colocada em uma estrutura estereotáxica; faz-se uma incisão na pele e um orifício com uma broca, e um eletrodo é inserido através desse orifício até a área-alvo no tálamo ou globo pálido. A resposta desejada do paciente à estimulação elétrica constitui a base para a escolha do local final pelo neurocirurgião. Os procedimentos estereotáxicos são completados em um lado do cérebro por vez. Quando a rigidez ou o tremor é bilateral, sugere-se um intervalo de 6 meses entre os procedimentos.

6.2 – Transplante Neural

O implante cirúrgico de tecido da medula da supra-renal dentro do corpo estriado é realizado como um esforço para restabelecer a liberação normal de dopamina. Evidências preliminares demonstraram elevadas taxas de morbidade e mortalidade, e os implantes parecem melhorar os sintomas do parkinsonismo por apenas 6 meses.

Os pesquisadores estão realizando estudos para determinar se é eficaz o transplante de células cerebrais fetais humanas para dentro da região nigroestriada. Resultados recentes indicam que as dosagens de medicamentos antiparkinsonianos podem ser diminuídas depois da cirurgia. As questões legais e éticas que envolvem o uso de células cerebrais fetais limitaram a implementação desse procedimento.

6.3 – Estimulador Cerebral Profundo

Embora ainda não aprovados pela Food and Drug Administration, os implantes cerebrais semelhantes a marcapassos estão mostrando resultados promissores no alívio dos tremores da doença de Parkinson. Um eletrodo é colocado no tálamo e conectado a um gerador de pulso, implantado em uma bolsa subclavicular ou abdominal subcutânea.

O gerador de pulso movido à bateria envia impulsos elétricos de alta freqüência através de um fio colocado sob a pele até uma derivação ancorada no crânio. O eletrodo bloqueia as vias nervosas no cérebro que provocam os tremores.

VIII – PROCESSO DE ENFERMAGEM

8.1 – Histórico

O Primeiro passo para o Profissional de enfermagem é focalizar como a doença afetou as atividades da vida diária e capacidades funcionais do paciente. Os pacientes são observados para o grau de incapacidade e para as alterações funcionais que ocorrem durante o dia, como as respostas ao medicamento.

Quase todo paciente com um distúrbio de movimento apresenta alguma alteração funcional e pode exibir algum tipo de disfunção comportamental.

Durante essa avaliação, a enfermeira observa o paciente quanto à qualidade da fala, perda da expressão facial, déficit de deglutição, tremores, lentidão dos movimentos, fraqueza, postura anterógrada, rigidez, evidência de lentidão mental e confusão.

8.2 – Diagnostico de Enfermagem (NANDA)

Segundo Nanda os principais diagnósticos de enfermagem do paciente podem incluir os seguintes:

Mobilidade física comprometida relacionada com rigidez muscular e fraqueza motora.

Déficits de autocuidado relacionados com o tremor e o distúrbio motor

Constipação relacionada com o medicamento e atividade reduzida

Nutrição alterada, ingestão menor que as necessidades corporais , relacionados com o tremor, lentidão na alimentação, dificuldade na mastigação e deglutição

Comunicação verbal prejudicada relacionada com o volume diminuído e lentidão da fala, incapacidade para mover os músculos faciais.

Enfrentamento ineficaz relacionado com a depressão e disfunção decorrente da progressão da doença.

8.3– Planejamento e Metas a serem cumpridas

As metas para o paciente podem incluir a melhora da mobilidade funcional, manutenção da independência nas atividades da vida diária, obtenção da eliminação intestinal adequada, obtenção e manutenção do estado nutricional aceitável, obtenção da comunicação efetiva e desenvolvimento de mecanismo de enfrentamento positivo.

8.4 – Prescrição de Enfermagem

8.4.1 – Melhorando a Mobilidade

Um programa de exercícios diários aumentará a força muscular, melhorando a coordenação e a destreza, reduzirá a rigidez muscular e evitará as contraturas que ocorrem quando os músculos não são utilizados.

Caminhar, exercitar-se em bicicleta ergométrica, nadar e fazer jardinagem são todos exercícios que ajudam a manter a mobilidade articular. Os exercícios de alongamento e de amplitude de movimentos promovem a flexibilidade articular.

Os exercícios posturais são importantes para conter a tendência da cabeça e do pescoço de se deslocarem para diante e para baixo. Um fisioterapeuta pode ser valioso no desenvolvimento de um programa de exercício individualizado e pode fornecer instruções para o paciente e para o cuidador sobre o modo de realizar os exercícios com segurança.

Técnico especial de caminhada deve ser aprendido para contrabalançar a marcha arrastada e a tendência para se inclinar para diante. O paciente é ensinado a se concentrar em caminhar ereto, olhar para o horizonte e usar uma marcha com base ampla (caminhar com os pés separados). Um esforço consciente deve ser feito para oscilar os braços, elevar o pé enquanto caminha e usar um posicionamento do pé do calcanhar para os dedos, com passadas largas.

8.4.2 – Estimulando as Atividades do Autocuidado

Encorajar, ensinar e apoiar o paciente durante as atividades da vida diária promovem o autocuidado.

Os pacientes podem ter graves problemas de mobilidade que impossibilitam as atividades normais. Aparelhos da adaptação ou de assistência podem ser úteis.

Um terapeuta ocupacional pode avaliar as necessidades do paciente em casa e fazer recomendações em relação aos aparelhos de adaptação e ensinar o paciente e o cuidador sobre como improvisar.

8.4.3 – Melhorando a Eliminação Intestinal

O paciente pode ter graves problemas com constipação; fatores que causam a constipação estão à fraqueza dos músculos usados na defecação, falta de exercícios, ingestão inadequada de líquidos e atividade diminuída do sistema nervoso autônomo.

Os medicamentos utilizados para o tratamento da doença também inibem as secreções intestinais normais. Uma rotina intestinal regular pode ser estabelecida encorajando-se o paciente a seguir um padrão de horário regular, a aumentar conscientemente a ingestão de líquidos e a ingerir alimentos com um conteúdo de fibra moderado.

8.4.3 – Melhorando a Nutrição

Os pacientes podem ter dificuldade para manter seu peso. a alimentação torna-se um processo muito lento, exigindo concentração devido à boca seca por causa dos medicamentos e dificuldade para mastigar e deglutir.

Monitorar o peso semanalmente indica se a ingestão calórica é adequada. As alimentações suplementares aumentam a ingestão calórica.

8.4.4 – Melhorando a Comunicação

Sua fala suave, baixa e monótona exige que façam um esforço consciente para falar lentamente, com atenção deliberada para o que estão dizendo. Os pacientes são lembrados a ficar de frente para o ouvinte, exagerar a pronúncia das palavras, proferir frases curtas e empreender algumas respirações profundas antes de falar.

Um fonoaudiólogo pode ser valioso ao idealizar os exercícios de melhora da fala e ao auxiliar a família e os profissionais de saúde a desenvolver e usar um método de comunicação para satisfazer as necessidades do paciente.

8.4.5 – Apoiando as Capacidades de Enfrentamento

O suporte pode ser dado ao encorajar o paciente e apontando quais atividades estão sendo mantidas através da participação ativa. Uma combinação de fisioterapia, terapia medicamentosa e participação em grupos de apoio pode ajudar a reduzir a depressão que acontece com freqüência.

Os paciente são assistidos e encorajados a estabelecer metas passível de atingir. Como o parkinsonismo tende a levar ao isolamento e à depressão, os pacientes devem ser participantes ativos em seus programas terapêuticos, inclusive nos eventos sociais e de lazer.

IX – A Evolução da Doença com a Participação do Cliente

Quando os Clientes na maioria das vezes e bem informados e orientados sobre a importância de sua participação do tratamento podem surgir grandes resultados, entre eles os mais esperados podem incluir:

9.1 – Esforça-se para melhorar a mobilidade

Participar diariamente do programa de exercícios

Caminhar com ampla base de sustentação; exagera a oscilação do braço enquanto caminha.

Toma os medicamentos conforme a prescrição

9.2– Progride para o Autocuidado

Permite tempo para as atividades de autocuidado

Utiliza os aparelhos de auto-ajuda

9.3– Mantém a função intestinal

Consome os líquidos adequados

Aumenta a ingesta de fibras na dieta

Relata padrão regular da função intestinal

9.4– Atinge um melhor estado nutricional

Deglute sem aspiração

Leva tempo para se alimentar

9.5– Alcança um método de comunicação

Comunica as necessidades

Pratica os exercícios de fala

9.6– Lida com os efeitos da doença de Parkinson

Estabelece metas realistas

Demonstra persistência nas atividades significativas

Verbaliza os sentimentos para a pessoa apropriada

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Percebe-se que os pacientes desconhecem o profissional enfermeiro como um membro junto a equipe multidisciplinar, tanto quanto a bibliografia, que também não apresenta o papel do enfermeiro junto a equipe. Assim os pacientes deixam de receber as devidas orientações e cuidados desde o diagnóstico da doença, impossibilitando a melhoria da qualidade de vida do paciente e também do cuidador, que ao deparar-se com a doença fica sem ação.

Quanto ao papel do enfermeiro diante da assistência de enfermagem ao portador de DP, inicialmente a percepção destes, era uma visão apenas hospitalar. Após uma breve explicação para os sujeitos do estudo sobre a o papel do enfermeiro na assistência, observou-se que a sua percepção modificou. Conforme relato de um dos portadores entrevistados a importância do papel do enfermeiro ficou evidente principalmente sobre as orientações necessárias logo após o diagnóstico, isto foi gratificante. Sabe-se que o enfermeiro pode realizar todos os cuidados para que os sujeitos possam encarar a doença de uma forma menos agressiva, bem como encaminhar ou orientar cuidados de forma humanística e integral.

Sugere-se uma atuação da equipe interdisciplinar incluindo o enfermeiro na realização dos cuidados com o portador e o cuidador, principalmente nos cuidados preventivos diante dos agravos da doença, assim tendo uma maior atuação da enfermagem, dando abertura para novas especializações, não apenas na área neurológica, mas em outros campos, como já existe em países mais desenvolvidos.

Algumas dificuldades foram encontradas no decorrer deste estudo que dificultaram a realização das entrevistas, a assistência de enfermagem e o contato com os clientes, como: demora da aprovação pelo comitê de ética; longo período de férias do grupo que realiza o projeto de parkinson na clínica de fisioterapia; problemas de manutenção da piscina térmica e o clima frio, que impossibilitava a ida dos pacientes até a clínica para realização das entrevistas; e ainda, a não aceitação de visitas domiciliares pelos sujeitos. Porém, apesar das dificuldades, foi muito gratificante trabalhar com os mesmos, pois são pessoas maravilhosas e nos ensinam muito, sabem ouvir, e principalmente procuram melhorar sua qualidade de vida mediante as orientações realizadas, estes fatores também nos incentivam a novas pesquisas nesta área que necessita de investigação e conhecimentos para possibilitar a promoção da saúde.

REFERÊNCIA BIBLIOGÁFICA

BRUNNER & SUDDARTH. Tratado de enfermagem médico cirúrgico. 9 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 2002.
GOODMAN L. S. & GILMAN, A. As bases farmacológicas da terapêutica. 8 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 1986.
NETTINA, Sandra M. et al. Prática de enfermagem. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
MENESES, Murilo S.; TEIVE, Hélio A. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

Fonte: www.medicineworldwide.de


Acomete pessoas de todas as camadas sociais, culturais ou econômicas. Entre os famosos atuais que sofrem da doença encontram-se o ex-campeão mundial de boxe, Muhammed Ali, o papa João Paulo 2º e os atores Paulo José e Michael J. Fox. Confira abaixo o que é o Mal de Parkinson , formas de conviver com a doença e tratamento.

O que é

É uma doença degenerativa do sistema nervoso central, crônica e progressiva. É também conhecida como parkinsonismo. Leva esse nome por ter sido descoberta pelo médico inglês James Parkinson, em 1817. Se dá pela morte prematura do neurônio, principal célula constituinte do sistema nervoso, localizado em uma região do cérebro conhecida como substância negra, em virtude de sua cor escura. Com a morte desses neurônios, o organismo deixa de produzir a dopamina, responsável por levar mensagens de uma célula para outra (neurotransmissores). A doença não é contagiosa, não tem cura e não é letal. Sua progressão é controlada por medicamentos.

Faixa Etária

Normalmente ocorre depois dos 50 anos e se acentua depois dos 60. Há casos em que ocorre em faixa etária menor, como aconteceu com o ator Michael J. Fox, antes de 40 anos.

Causas

Até hoje não se sabe por que razão essas células entram num processo de degeneração e morte e deixam de produzir a dopamina. O Mal de Parkinson pode ser causado pela propensão genética, pela formação de radicais livres que oxidam e matam as células, ou, ainda, pela poluição ambiental, que pode contribuir pela ocorrência da doença em organismos mais propensos.

Sintomas

Os sintomas do Parkinson variam de pessoa para pessoa e têm início de modo quase imperceptível, progredindo lentamente. O sintoma mais conhecido é o tremor nas mãos, quando estas estão em repouso. Em geral, quando a pessoa inicia um movimento, o tremor desaparece. Podem ocorrer tremores também nos pés, queixo e mandíbula. Segurar objetos ou ler jornais podem ser atividades árduas. Outros sintomas são cansaço ou mal-estar no fim do dia, rigidez muscular, lentidão de movimentos, alteração de postura e distúrbios do equilíbrio. A rigidez dos músculos da face pode ocasionar inexpressividade do rosto, que fica sem vida, além de alterações na fala. Também são sintomas do Mal de Parkinson alterações emocionais e de memória, depressão, irritabilidade e dores musculares.

Prevenção

Não há formas de prevenção, porém, pesquisas indicam que a exposição a produtos tóxicos agrícolas pode propiciar a doença. Também os que trabalham expostos ao gás monóxido de carbono, em garagens fechadas ou oficinas mecânicas, são mais suscetíveis à doença. Evitando-se essas situações, pode-se diminuir a incidência dos casos.

Tratamento

É clínico, realizado com medicamentos prescritos por especialista. Atividades físicas e mentais colaboram para amenizar os efeitos da doença e retardar sua progressão.

Tirar o luto e ir à luta

Em São Paulo, há uma entidade, a Associação Brasil-Parkinson, fundada há 15 anos, que hoje é referência nacional para as pessoas com Mal de Parkinson.Inicialmente, funcionava como um clube de dança, pois segundo um dos membros da coordenação da Associação, Samuel Grossmann, dança é o melhor exercício para manter o portador de Parkinson em atividade física e mental.

Samuel é marido da presidente da Associação, Marylandes Grossmann, portadora da doença de Parkinson. Ele vive integralmente para cuidar da esposa, devido às limitações impostas pela doença. Foi a partir do sofrimento da mulher, que nasceu a instituição, há 15 anos. A Brasil-Parkinson oferece hoje atendimento psicológico aos portadores e aos cuidadores, além de terapias como Fonoaudiologia, Fisioterapia, Arte Terapia e Coral, entre outras atividades gratuitas.

Pessoas com Parkinson têm geralmente a voz alterada e o Coral faz parte da terapia fonoaudiológica. "Além de melhorar o quadro físico traz alegria às pessoas que dele participam", explica Samuel. A Associação conta com milhares de associados em todo o Brasil. No país, há cerca de 200 mil portadores da doença.

O objetivo principal da Associação é que o indivíduo se mantenha ativo. "Se há limitação para fazer determinada atividade, que escolha outra, mas a pessoa não pode parar, o importante é exercitar-se física e mentalmente. O paciente deve tirar o luto da doença. Não se movimentando fisicamente tende a se deprimir. Deve tirar o luto e ir a luta, pois a doença leva a depressão, já que a pessoa tende a se isolar, sair do circuito social", destaca.

Para Samuel, quem sofre do Mal de Parkinson deve enfrentar a situação, conhecer a doença, suas características e os medicamentos necessários para controlar sua progressão. "Pelo mapeamento do genoma humano, espera-se um dia poder diagnosticar e prevenir esse mal", observa.

O coordenador lembra que em 1969, nos Estados Unidos, um jovem começou a se drogar com substância sintética injetável, passando a apresentar quadro semelhante ao Parkinson. Após avaliação e pesquisa médicas, descobriu-se que um dos componentes da droga, a metilfeniltetrahidropiridina, era responsável pela degeneração das células. A substância foi isolada e injetada, depois, num macaco, que também apresentou os sintomas da doença. Embora, desde o século passado, haja pesquisas sobre o Parkinson, ainda não se descobriu sua cura e suas causas são incertas, sendo atribuída principalmente a propensão genética.

O Mal de Parkinson atinge uma pessoa a cada mil habitantes. Mas, quando chega a terceira idade a incidência aumenta: acomete um a cada cem habitantes acima de 50 anos. Quando passa dos 60 anos, a ocorrência é de duas pessoas a cada 100 habitantes.

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