Atrofia muscular
O que é:
A atrofia muscular é caracterizada pela diminuição do volume muscular causado pela inatividade. Ela pode ser causada por alguma doença neurológica ou simplesmente pela falta de uso de um determinado grupo muscular como ocorre, por exemplo, ao ter um membro engessado por alguns dias ou meses.Sintomas da atrofia muscular
Os sintomas da atrofia muscular são o pequeno volume muscular da região, dificuldade em realizar uma contração muscular com o membro afetado, flacidez e diminuição do tônus local.Causas da atrofia muscular
Algumas doenças que causam atrofia muscular são a esclerose, distrofia muscular de Duchenne e distrofia muscular progressiva. Estas são doenças neurológicas que impedem a contração muscular, e necessitam de tratamento específico.Outras possíveis causas da atrofia muscular são a paraplegia, tetraplegia, amputação do membro e membro gessado.
Como tratar a atrofia muscular
Quando a atrofia muscular não é causada por nenhuma doença ela pode ser tratada com a prática de exercícios de fortalecimento. Mas quando há alguma doença neurológica envolvida, os exercícios musculares podem diminuí-la mas não podem impedir a sua progressão.Para melhorar a contração muscular da região atrofiada recomenda-se o uso de aparelhos como por exemplo a corrente russa.
Uma das complicações que a atrofia muscular pode trazer é a deformação das articulações, como ocorre em alguns casos de indivíduos paraplégicos que por não movimentarem as pernas apresentam os pés e os joelhos caracteristicamente deformados, e uma outra é a perda da capacidade dos movimentos, fazendo com que o indivíduo fique acamado.
Para evitar um quadro de atrofia muscular recomenda-se a prática de atividade física, e pacientes neurológicos podem beneficiar-se com a fisioterapia.
As
distrofias musculares são um grupo de distúrbios musculares hereditários
que acarretam fraqueza muscular de gravidade variável. Outros
distúrbios musculares hereditários incluem as miopatias miotônicas, as
doenças de depósito de glicogênio e a paralisia periódica.
Corrente russa
O que é:
A corrente russa é um aparelho de eletroestimulação que atua à nível muscular promovendo um aumento da força e aumento do volume muscular, sendo uma ótima opção terapêutica e estética.Para que serve a corrente russa
A corrente russa serve para aumentar o volume muscular, melhorar a circulação sanguínea, promover uma melhor drenagem linfática e combater a flacidez.É especialmente indicada para facilitar a contração muscular, em casos de fraqueza e atrofia muscular, mas produz bons resultados quando é utilizada para fins estéticos.
Como funciona a corrente russa
O aparelho de corrente russa é composto de vários eletrodos. Estes devem ser posicionados estrategicamente no ventre muscular da região a ser tratada.O aparelho irá promover um estímulo que gera uma contração involuntária do músculo. O ideal é sempre que este estímulo elétrico vier, o indivíduo faça uma contração do músculo ao mesmo tempo.
Contraindicações da corrente russa
As contraindicações da corrente russa são:- Indivíduos com marcapasso cardíaco;
- Doença cardíaca;
- Doença renal;
- Epilepsia;
- Doença mental;
- Hipertensão arterial não controlada;
- Gravidez;
- Varizes;
- Flebite;
- Trombose venosa profunda;
- Lesão muscular, ligamentar ou nos tendões da área a ser tratada.
Resultados da corrente russa
Como resultados da corrente russa pode-se esperar um aumento do volume muscular, diminuição da flacidez, melhora da circulação sanguínea, melhor drenagem linfática, maior facilidade ao realizar movimentos, maior destreza ao realizar movimentos delicados.Quantas sessões de corrente russa fazer?
O número ideal de sessões de corrente russa a se fhttp://www.blogger.com/blogger.g?blogID=6376643041127716252#editor/target=post;postID=721852278991062454azer depende muito da situação muscular de cada indivíduo. Indivíduos muito flácidos necessitam de um número maior de sessões.As sessões podem ser realizadas diariamente, com a duração de aproximadamente 10 minutos por área tratada.
fonte: sua saude
Distrofias Musculares de Duchenne e de Becker
As distrofias musculares de
Duchenne e de Becker – as distrofias musculares mais comuns – são
doenças que causam fraqueza dos músculos mais próximos do tronco. O
defeito genético da distrofia muscular de Duchenne é diferente do da
distrofia muscular de Becker, mas o gene afetado é o mesmo em ambas. O
gene é recessivo e ligado ao cromossomo X. Mesmo quando uma mulher é
portadora do gene defeituoso, ela não apresenta a doença porque o
cromossomo X normal compensa a anomalia genética do outro cromossomo X.
Por outro lado, qualquer homem que receba o cromossomo X defeituoso
apresentará a doença. Os meninos com distrofia muscular de Duchenne
apresentam uma falta quase total de uma proteína muscular essencial, a
distrofina, a qual, acredita-se, é importante para a manutenção da
estrutura das células musculares. A distrofia muscular de Duchenne afeta
de 20 a 30 meninos em cada 100.000 nascimentos. Os meninos com a
distrofia muscular de Beker produzem distrofina, mas a proteína é maior
que o normal e não funciona adequadamente. A distrofia muscular de
Becker afeta 3 em cada 100.000 meninos.
Sintomas
Normalmente, a distrofia muscular de Duchenne
manifesta-se pela primeira vez em meninos com idade entre três e sete
anos, sob a forma de uma fraqueza muscular na região pélvica ou em torno
dessa região. Comumente, o indivíduo apresenta a seguir fraqueza da
musculatura dos ombros, a qual torna-se progressivamente pior. À medida
que os músculos enfraquecem, eles também aumentam de volume, mas o
tecido muscular anormal não é forte. Em 90% dos meninos com distrofia
muscular de Duchenne, o miocárdio também aumenta de volume e enfraquece,
acarretando distúrbios do ritmo cardíaco, que são detectados no
eletrocardiograma. Os meninos afetados pela distrofia muscular de
Duchenne geralmente apresentam uma marcha vacilante, sofrem quedas
freqüentes, apresentam dificuldade para subir escadas e levantar- se da
posição sentada.
Os músculos dos membros superiores e inferiores podem
apresentar contraturas em torno das articulações, impedindo a extensão
completa dos cotovelos e dos joelhos. Algumas vezes, ocorre a formação
de uma curvatura anormal na coluna vertebral (escoliose). Em torno dos
10 ou 12 anos de idade, a maioria das crianças com essa doença encontra-
se confinada a uma cadeira de rodas. O aumento da fraqueza também as
torna suscetíveis à pneumonia e a outras doenças, e a maioria morre por
volta dos 20 anos de idade. Embora os sintomas sejam similares em ambos
os tipos de distrofia, os meninos com a distrofia muscular de Becker
apresentam uma doença menos grave. Os sintomas ocorrem pela primeira vez
em torno dos 10 anos de idade. Aos 16 anos, pouquíssimos pacientes
encontram-se confinados a uma cadeira de rodas e mais de 90% ainda
permanecem vivos aos 20 anos de idade.
Diagnóstico
O médico suspeita de uma distrofia muscular quando um
menino apresenta fraqueza e esta é progressiva. Uma enzima (creatinina
cinase) sai das células musculares, aumentando acentuadamente a sua
concentração no sangue. No entanto, concentrações elevadas de creatinina
cinase não significam necessariamente que a criança apresenta uma
distrofia muscular, uma vez que outras doenças musculares também podem
causar aumento da concentração sérica dessa enzima. O médico costuma
realizar uma biópsia muscular – na qual um pequeno fragmento do músculo é
removido para ser submetido ao exame microscópico – para certificar-se
do diagnóstico. Ao microscópio, o músculo comumente apresenta tecido
morto e fibras musculares anormalmente grandes. Nos últimos estágios da
distrofia muscular, o tecido adiposo e outros tecidos substituem o
tecido muscular. A distrofia muscular de Duchenne é diagnosticada quando
alguns exames especiais demonstram níveis extremamente baixos da
proteína distrofina no músculo. Os exames que confirmam o diagnóstico
consistem em estudos elétricos da função muscular (eletromiografia) e
estudos da condução dos nervos.
Tratamento
As distrofias musculares de Duchenne e de Becker não
têm cura. A fisioterapia e exercícios ajudam na prevenção da contratura
muscular permanente em torno das articulações. Às vezes a cirurgia se
faz necessária para a liberação de músculos contraídos e doloridos. A
prednisona, um corticosteróide, vem sendo investigada como um meio de
alívio temporário da fraqueza muscular. Além disso, encontra-se sob
investigação a terapia genética, que facilitaria a produção de
distrofina pelos músculos. As famílias com membros que apresentam a
distrofia muscular de Duchenne ou de Becker são aconselhadas a buscar um
aconselhamento genético, para avaliação do risco de transmissão do
traço da distrofia muscular aos descendentes.
Outras Distrofias Musculares
Várias formas muito menos
comuns de distrofia muscular, todas hereditárias, também causam fraqueza
muscular progressiva. A distrofia muscular de Landouzy-Dejerine é
transmitida por um gene autossômico dominante; portanto, somente um gene
anormal é responsável pela doença, que pode ser observada
indistintamente em homens ou mulheres. A distrofia muscular de
Landouzy-Dejerine normalmente se inicia entre os 7 e os 20 anos de
idade. Os músculos faciais e os dos ombros sempre são afetados e,
conseqüentemente, o indivíduo apresenta dificuldade para levantar os
membros superiores, assobiar ou fechar os olhos. Alguns também
apresentam fraqueza nas pernas, com conseqüente dificuldade de realizar a
flexão dorsal dos pés ao nível do tornozelo, acarretando o pé caído.
A fraqueza da distrofia muscular de Landouzy-Dejerine
raramente é grave e os indivíduos que a apresentam têm uma expectativa
de vida normal. As distrofias musculares das cinturas escapular e
pélvica causam fraqueza da musculatura pélvica (distrofia muscular de
Leyden-Möbius) ou do ombro (distrofia muscular de Erb). Essas doenças
hereditárias geralmente aparecem na vida adulta e, raramente, produzem
fraqueza muscular grave. As miopatias mitocondriais são distúrbios
musculares herdados quando genes defeituosos das mitocôndrias
(produtoras de energia celular) passam através do citoplasma do óvulo da
mãe. As mitocôndrias possuem seus próprios genes. Como os
espermatozóides não contribuem com mitocôndrias durante a fertilização,
todos os genes mitocondriais são provenientes da mãe. Portanto, essas
doenças nunca podem ser herdadas do pai. Algumas vezes, esses distúrbios
raros produzem uma fraqueza progressiva de apenas um grupo muscular
como, por exemplo, dos músculos dos olhos (oftalmoplegia).
Diagnóstico
O diagnóstico exige a coleta de uma amostra do tecido
muscular fraco para biópsia, a qual é examinada ao microscópio ou é
submetida a exames bioquímicos. No entanto, como não existem tratamentos
específicos, raramente o diagnóstico preciso dessas formas menos comuns
de distrofia muscular é útil.
Miopatias Miotônicas
As miopatias miotônicas são um
grupo de distúrbios hereditários caracterizados pela incapacidade dos
músculos relaxarem geralmente após a contração, podendo acarretar
fraqueza muscular, espasmos musculares e encurtamento dos músculos
(contraturas). A distrofia miotônica (doença de Steinert) é um distúrbio
autossômico dominante que afeta homens e mulheres. O distúrbio produz
fraqueza e contratura muscular, especialmente nas mãos. A ptose
palpebral (queda da pálpebra) também é comum. Os sintomas podem ocorrer
em qualquer idade, variando de leves a graves. Os indivíduos com a forma
mais grave da doença apresentam uma fraqueza muscular extrema e vários
outros sintomas como, por exemplo, catarata, atrofia testicular,
calvície prematura, arritmias cardíacas (batimentos cardíacos
irregulares), diabetes e retardo mental.
Esses indivíduos normalmente morrem em torno dos 50
anos. A miotonia congênita (doença de Thomsen) é um distúrbio
autossômico dominante raro que afeta homens e mulheres. Habitualmente,
os sintomas começam na infância. As mãos, as pernas e as pálpebras
tornam-se muito rígidas devido ao fato de os músculos serem incapazes de
relaxar. No entanto, a fraqueza muscular geralmente é mínima. O
diagnóstico é estabelecido baseandose nas características físicas da
criança, na incapacidade de relaxar a pegada da mão rapidamente e na
contração prolongada após o médico percutir um músculo. É necessária a
realização de uma eletromiografia para confirmar o diagnóstico. A doença
de Thomsen é tratada com a fenitoína, a quinina, a procainamida ou a
nifedipina para aliviar a rigidez e as câimbras musculares. No entanto,
esses medicamentos apresentam efeitos colaterais indesejáveis. O
exercício regular pode ser benéfico. Os indivíduos com doença de Thomsen
apresentam uma expectativa de vida normal.
Doenças de Depósitos de Glicogênio
As doenças de depósito de
glicogênio são um grupo de distúrbios hereditários autossômicos
recessivos, caracterizados pelo acúmulo anormal de glicogênio (um amido)
nos músculos porque estes não conseguem metabolizar os açúcares
normalmente. A forma mais grave é a doença de Pompe, que se manifesta no
primeiro ano de vida. O glicogênio acumula-se no fígado, nos músculos,
nos nervos e no coração, impedindo o seu funcionamento adequado. A
língua, o coração e o fígado aumentam de tamanho. As crianças com doença
de Pompe apresentam uma musculatura flácida quando lactentes e
tornam-se progressivamente mais fracas. Elas apresentam dificuldade de
deglutição e respiração. A doença de Pompe não tem cura. A maioria dos
lactentes com a doença morre até os 2 anos de idade. Crianças maiores e
adultos podem apresentar formas menos graves da doença, que causam
fraqueza de membros superiores e inferiores e reduzem a capacidade de
respirar profundamente.
Os indivíduos com outras formas de doença de depósito
de glicogênio apresentam câimbras dolorosas e fraqueza muscular,
geralmente após a realização de exercícios. Esses sintomas podem variar
de muito discretos até graves. A não realização de exercícios permite
que os sintomas desapareçam. A lesão muscular produz a liberação da
proteína mioglobina para o interior da corrente sangüínea. Como a
mioglobina é excretada na urina, um exame de urina pode detectar a sua
presença e auxiliar no estabelecimento do diagnóstico de uma doença de
depósito de glicogênio. A mioglobina pode lesar os rins. A limitação do
exercício reduz a concentração de mioglobina. A ingestão de uma grande
quantidade de água, especialmente depois de um esforço intenso, pode
diluir a concentração de mioglobina. Quando esta encontra-se elevada, o
médico pode prescrever diuréticos para evitar a ocorrência de lesão
renal. Um transplante de fígado pode ajudar os indivíduos com outras
doenças de acúmulo de glicogênio que não a doença de Pompe.
Paralisia Periódica
A paralisia periódica descreve
um grupo de distúrbios hereditários autossômicos dominantes raros e
relacionados, os quais causam episódios súbitos de fraqueza e paralisia.
Durante um episódio de paralisia periódica, os músculos não respondem
aos impulsos nervosos normais nem à estimulação artificial com o auxílio
de um instrumento eletrônico. Os episódios diferem das convulsões
porque o indivíduo permanece totalmente consciente e alerta. A forma
como a doença manifesta-se varia em diferentes famílias. Em algumas, a
paralisia está relacionada a concentrações elevadas de potássio no
sangue (hipercalemia); em outras, a paralisia está relacionada a
concentrações baixas de potássio (hipocalemia).
Sintomas
No dia seguinte a um exercício intenso, o indivíduo
pode despertar com uma sensação de fraqueza. Esta pode ser leve e ser
limitada à musculatura dos membros. Geralmente, a fraqueza dura um ou
dois dias. Na forma hipercalêmica, os episódios freqüentemente começam
em torno dos 10 anos de idade e sua duração varia de 30 minutos a 4
horas. Na forma hipocalêmica, os primeiros episódios normalmente
manifestamse pela primeira vez na segunda década de vida e sempre por
volta dos 30 anos. A sua duração é maior e eles são mais graves. Alguns
indivíduos com a forma hipocalêmica apresentam uma propensão a episódios
de paralisia no dia que sucede a uma ingestão de alimentos ricos em
carboidratos. No entanto, o jejum também pode desencadear um episódio.
Diagnóstico
O dado mais importante para o diagnóstico é a descrição
de um episódio típico realizada pelo próprio paciente. Quando possível,
o médico coleta uma amostra de sangue durante um episódio para
verificar a concentração de potássio. Geralmente, o médico examina a
função da tireóide e solicita exames adicionais para certificar- se que a
elevação da concentração de potássio não é devida a uma outra causa.
Prevenção e Tratamento
A acetazolamida, um medicamento que altera a acidez do
sangue, pode evitar episódios causados pelo excesso ou pelo déficit de
potássio. Os indivíduos cuja concentração de potássio no sangue diminui
durante os episódios podem utilizar o cloreto de potássio sob a forma de
uma solução sem açúcar durante a evolução do episódio. Normalmente, os
sintomas melhoram consideravelmente em uma hora. Os alimentos ricos em
carboidratos e os exercícios muito intensos devem ser evitados pelos
indivíduos que apresentam a forma hipocalêmica da paralisia periódica.
Aqueles com a forma hipercalêmica podem prevenir os episódios através da
ingestão de refeições freqüentes, ricas em carboidratos e com baixos
teores de potássio.
fonte:http://mmspf.msdonline.com.br
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